第1472章 新世界（2/2）

他当然知道这意味着什么，任何一个医生都知道，但他不能因为知道这意味着什么，就急于做出回应。回应需要资本，需要实打实的数据和证据。而这些数据，这些证据，他认为目前还没有完全拿到手。

不是没有，是不够！

林晓雨的坏死灶从3.2毫米长到了11.2毫米，这是一个数据。AAV实验的BBB评分从19.2分提高到了19.8分，这是一个证据。修复程序图谱的五百六十三个节点、三千零二条连接，这是一个系统。但这些东西加起来，还不足以支撑一篇《新英格兰医学杂志》的“新视野”综述。

而局部克隆那边，仅仅是肌肉和皮肤的克隆还不够，还需要一个脏器的克隆，比如心脏、肝脏或者肾脏。

上午九点，杨平走出办公室，去了细胞实验室。

韦伯已经在了，穿着一件深蓝色的实验服，戴着护目镜，正在超净台里操作。曼因斯坦站在他旁边，手里拿着一个记录本，在写什么。两个人看到杨平进来，同时抬起头。

“教授，我们找到了一个候选节点。”韦伯的声音从护目镜后面传出来，有些闷，但每一个字都很清楚。

杨平走到超净台前，没有开口。

韦伯放下手里的移液器，走到电脑前，打开了一张图。修复程序图谱，那张五百六十三个节点、三千零二条连接的巨大网络图。

“我们做了一个全网络的拓扑结构分析。”韦伯指着屏幕上的图，用鼠标圈出了几个区域，“用图论的算法，计算了每一个节点的度、介数、紧密度、特征向量中心性。度是一个节点有多少条连接，介数是一个节点在网络中充当桥梁的次数，紧密度是一个节点到其他所有节点的平均距离，特征向量中心性是一个节点的重要性取决于它连接的节点有多重要。四个指标综合排序，排在第一位的，是这个节点。”

韦伯用鼠标点了一下图上一个被红圈标出的节点。杨平凑近屏幕，看着那个节点的编号和标注。

“受体X。”韦伯说，“就是未知因子的受体。它处在网络的正中央，连接了七个模块中的六个。它的度是全网最高的，介数是全网最高的，紧密度也是全网最高的。特征向量中心性比第二名高了将近一倍。翻译成大白话就是：它是这张地图里最重要的一个十字路口。所有信号都要经过它。没有它，修复程序就启动不了。找到了它，就找到了修复程序的总闸。打开了它，就打开了身体自我修复的大门。”

杨平盯着屏幕上那个被红圈围住的节点，看着它像蜘蛛一样趴在网络的正中央，伸出无数条触手，连接着增殖模块、分化模块、迁移模块、通讯模块、血管生成模块、炎症调控模块。六个模块，六条主干道，全部交汇于这一个点。

他终于找到了。不是今天才找到的，是很久以前就开始了，在思思的病床边开始了，在提出三维导向理论时开始了，在发现K因子时开始了，在画出修复程序图谱的第一条线时开始了。

“受体X在体内的表达分布做过了吗？”杨平问。

韦伯打开另一张图。这是一张小鼠全身组织的表达热图，红色代表高表达，蓝色代表低表达。从图上可以清晰地看到，受体X在胚胎组织中是一片通红，表达量极高。在成体组织中，大部分区域是蓝色的，表达量极低。但有几个位置是红色的，零星分布，像夜空中的几点星光。

“这几个红点是什么组织？”杨平指着图上那几个红色斑点。

韦伯放大图片，把鼠标移到红色斑点上。屏幕上弹出了一个标注框。

“肝脏、骨髓、神经系统的室下区。这三个位置，是成体组织中干细胞最集中的地方。肝干细胞在那里，造血干细胞在那里，神经干细胞也在那里。受体X在这三个地方高表达，不是说它的分布有选择性，是因为干细胞需要它。干细胞是修复程序的施工队，受体X是施工队长。施工队长在哪，施工队就在哪。施工队长不动，施工队就不动。施工队长发出指令，施工队就开始干活。”

“受体X的上游调控机制呢？谁在控制它？什么信号把它激活的？”杨平问道。

曼因斯坦接过话：“我们做了CRISPR筛选，找到了三个转录因子，结合在受体X的启动子区域。三个转录因子的上游，指向了同一个信号通路——Hippo通路。这个通路在发育生物学中大名鼎鼎，它控制器官的大小。器官长到该长的大小就停止生长，是Hippo通路在起作用。现在我们发现，它也控制修复程序的启动。器官该修复的时候就启动修复，该停止的时候就停止。同一个通路，既管发育，又管修复。”

“Hippo通路？”杨平重复了一遍。

“对！而且Hippo通路的上游，是细胞外基质的硬度。细胞外基质软了，通路被激活，受体X表达上调，修复程序启动。细胞外基质硬了，通路被抑制，受体X表达下调，修复程序关闭。”

杨平看着曼因斯坦，曼因斯坦看着他，韦伯也看着他。三个人谁都没说话。实验室里安静了好一阵。

韦伯的声音打破了沉默：“所以，修复程序的总闸，不只受基因调控，还受物理环境的调控。细胞周围的软硬，决定了修复程序是开还是关。软的基质，告诉细胞：这里受伤了，需要修复。硬的基质，告诉细胞：这里已经修好了，可以停了。”

杨平靠在实验台边上，双手插在白大褂口袋里。

“这意味着什么？”他问。

韦伯沉默了片刻：“意味着我们可以不用药物来启动修复程序。我们可以用材料。用一种软的、可降解的、模拟胚胎时期细胞外基质的材料，把它植入受损的组织中，让细胞以为自己在胚胎里，然后修复程序就启动了。”

杨平的点点头，“先把受体X的单克隆抗体做出来。我要能特异性激活这个受体的抗体。别用小分子，别用多肽，用抗体。抗体的半衰期长，特异性高，不容易有脱靶效应。做出来了之后，先在体外验证，然后在动物模型里验证。肝损伤模型、心肌梗死模型、脊髓损伤模型、肺纤维化模型、肾衰竭模型。一个一个做。每个模型做三遍。重复不出来，就找原因。找不出来，就放弃。找出来了，就再做三遍。”

韦伯和曼因斯坦同时点了点头。

“你们知道这意味着什么吗？”杨平问道。

韦伯和曼因斯坦对视了一眼，都没有说话。

杨平看着他们，看到了他们身后的白板，白板上画着那张巨大的修复程序图谱，五百六十三个节点，三千零二条连接，以及被红圈围住的、处在网络正中央的受体X。他看到了韦伯护目镜边缘的磨损痕迹，看到了曼因斯坦实验服袖口上被漂白剂腐蚀出的小洞。他看到了阳光从窗户照进来，落在实验台上，落在那台用了不知多少年的显微镜上。

“意味着我们可能真的找到了那扇门，不是推开了一条缝，是推开了整扇门。门后面是什么，还不知道。但门已经开了。”